La hiperplasia endometrial es un crecimiento excesivo del revestimiento interno del útero (endometrio). En la menopausia siempre llama la atención porque el endometrio normalmente debería estar fino por la caída hormonal.
Por qué aparece en la menopausia?
Las causas más frecuentes son:
obesidad o resistencia a la insulina
(el tejido graso transforma andrógenos en estrona, un estrógeno más débil pero activo)
terapia con estrógenos sin progesterona adecuada
anovulación en la perimenopausia
algunos tumores productores de estrógenos (menos frecuente)
tamoxifeno
síndrome metabólico y diabetes
a veces hiperplasia previa no diagnosticada
En menopausia tiene mucha importancia la estrona elevada, porque el tejido adiposo sigue produciéndola incluso cuando los ovarios ya no funcionan mucho. Eso conecta bastante con el riesgo metabólico del que hablábamos antes.
Tipos de hiperplasia
Actualmente se suele dividir en:
1. Hiperplasia sin atipia
Las células están aumentadas pero no “precancerosas” claramente.
Riesgo de progresión a cáncer:
aproximadamente 1–5% en 20 años.
2. Hiperplasia con atipia (o EIN)
Aquí sí hay cambios celulares preocupantes.
Riesgo de progresión a cáncer endometrial:
alrededor de 25–40%
y en muchas mujeres ya existe un cáncer oculto al momento del diagnóstico.
El cáncer relacionado suele ser el tipo endometrioide, el más frecuente.
Síntomas típicos
sangrado postmenopáusico
manchados
regla muy abundante en perimenopausia
a veces ningún síntoma y se descubre en ecografía
Un endometrio grueso en menopausia (>4–5 mm con sangrado) suele requerir estudio.
¿Cómo se diagnostica?
ecografía transvaginal
biopsia endometrial
histeroscopia si hace falta
La biopsia es lo que realmente confirma el tipo.
Tratamiento
Depende de si hay atipia o no y del riesgo individual.
Hiperplasia sin atipia
Muchas veces se trata con progesterona.
Opciones:
progesterona micronizada
DIU con levonorgestrel
medroxiprogesterona
perder peso si hay obesidad
tratar resistencia a la insulina
La regresión ocurre en la mayoría de casos.
Estadísticamente:
con tratamiento progestagénico, la regresión puede superar 80–90%.
Hiperplasia con atipia
Aquí el tratamiento estándar suele ser:
histerectomía en mujeres postmenopáusicas
Si no se puede operar:
progesterona en dosis altas
seguimiento muy estrecho con biopsias
¿Se puede usar terapia hormonal bioidéntica?
Sí, pero con mucho cuidado y depende del tipo de hiperplasia.
Estradiol SOLO → NO
Dar estradiol sin protección progesterónica aumenta claramente el riesgo de hiperplasia y cáncer endometrial.
Especialmente:
oral
dosis altas
uso prolongado
Estradiol + progesterona bioidéntica
Puede usarse en algunas mujeres, PERO:
el endometrio debe estar controlado
la progesterona tiene que ser suficiente
debe haber seguimiento ecográfico/biopsia si hay antecedentes
La progesterona micronizada “bioidéntica” puede proteger el endometrio, pero la dosis importa muchísimo.
Por ejemplo:
estradiol transdérmico + progesterona micronizada 200 mg/día suele proteger mejor que dosis bajas o uso irregular.
Datos y estadísticas importantes
Riesgo con estrógenos sin progesterona
El riesgo de hiperplasia puede multiplicarse:
2–10 veces según dosis y duración.
Obesidad
La obesidad aumenta mucho el riesgo:
IMC >30 → riesgo de cáncer endometrial aproximadamente 2–4 veces mayor.
IMC >40 → hasta 7 veces mayor en algunos estudios.
Terapia combinada adecuada
Cuando se usa:
estrógeno + progesterona adecuada,
el riesgo de hiperplasia es muchísimo menor y puede acercarse al de la población general.
Relación con metabolismo
Hay una conexión fuerte entre:
hiperinsulinemia
inflamación
grasa visceral
estrona elevada
hiperplasia endometrial
Por eso muchas veces el tratamiento no es solo hormonal:
peso
ejercicio
control glucosa
sueño
reducción inflamatoria también importan mucho.